ABSTRACT
La insuficiencia respiratoria observada tras una injuria cerebral aguda es un fenómeno común que puede debersea múltiples causas, como broncoaspiración, neumonía, atelectasia, embolismo pulmonar y, raramente, edemapulmonar neurogénico. Esta última entidad se encuentra subdiagnosticada y sería un potencial contribuyente dela disfunción pulmonar temprana en pacientes con injurias cerebrales. La misma se ha asociado a convulsiones,accidentes cerebrovasculares, infecciones, traumatismos encéfalocraneanos, entre otros. Se origina por una lesióngrave del sistema nervioso central en ausencia de cardiopatías o neumopatías previas. La gravedad es directamenteproporcional a la lesión cerebral y se produciría por una disfunción del centro vasomotor hipotalámico. Se caracterizapor un incremento en el contenido de agua intersticial pulmonar. Los cambios hemodinámicos son sugestivosde disfunción cardíaca. El análisis temprano del fluido pulmonar revela un cociente de proteínas líquido/suerobajo, compatible con edema hidrostático. El tratamiento incluye oxígenoterapia, asistencia respiratoria mecánicay manejo hemodinámico. Presentamos a una paciente de 20 años, sin antecedentes patológicos, que ingresa portraumatismo encéfalocraneano moderado tras accidente en la vía pública y que posteriormente desarrolla una descompensacióncardiorrespiratoria interpretada como edema pulmonar neurogénico (EPN).
Respiratory distress observed following an acute brain injury is a common phenomenon which could suggest multiplecauses, such as bronchoaspiration, pneumonia, atelectasis, pulmonary embolism and, rarely, neurogenic pulmonary edema(NPE). NPE is usually under-diagnosed and could be a potential contributor to early pulmonary failure in patients whosuffer brain injuries. NPE has been associated, among others, to seizures, strokes, infections, and head trauma. It appearsas a result of a severe injury of the central nervous system (CNS), in absence of previous heart or lung diseases. Its severityis directly proportional to the brain injury and would be a consequence of a failure of the hypothalamic vasomotor center.It is characterized by an increase in the lung interstitial fluid content. The hemodynamic changes suggest heart failure. Theearly assessment of lung fluid reveals a low ratio of liquid/serum proteins compatible with hydrostatic edema. Treatmentinvolves oxygen therapy, mechanical ventilation and hemodynamic monitoring. We present a 20-year old female patient,with no pathologic history, who is admitted due to moderate head trauma after a street accident and who later developscardiopulmonary failure interpreted as a neurogenic pulmonary edema (NPE).